Комплексный регионарный болевой синдром в травматологической практике

Ладонный гипергидроз (повышенная потливость ладоней) - лечение повышенной потливости Блашинг-синдром (стрессовое покраснение лица, эритрофобия) Рефлекторная симпатическая дистрофия Комплексный регионарный болевой синдром как вариант хронической нейропатической боли Комплексный регионарный болевой синдром в травматологической практике Severe pompholyx following endoscopic thoracic sympathectomy for palmar hyperhidrosis Early complications of thoracic endoscopic sympathectomy: a prospective study of 940 procedures

НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫМ МЕТОДОМ КОМПЛЕКСНОГО РЕГИОНАЛЬНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА (КРБС) ЯВЛЯЕТСЯ СИМПАТЭКТОМИЯ

А.В. Панков

Каф. травматологии и ортопедии ВГМА им. Н.Н. Бурденко

Многие причины низкой эффективности лечения хронической боли остаются актуальными до сегодняшнего дня (Цибуляк В.Н. и соавт., 2000; Овечкин А.М. и соавт., 2000, 2002). Кроме физиологических и моральных страданий хронические болевые синдромы наносят колоссальный экономический ущерб человечеству. Так, согласно данным R.L. Stieg, D.C. Turk (1988) экономические затраты на лечение хронических болевых синдромов в США составляют около 90 млрд. долларов ежегодно.

Одним из вариантов хронических болевых синдромов является комплексный регионарный болевой синдром (КРБС)- предмет изучения специалистов различного профиля. В настоящее время на кафедре травматологии и ортопедии проводятся исследования, направленные на изучение распространенности данной патологии и профилактики ее возникновения у пациентов с повреждениями опорно-двигательного аппарата, поэтому считаем необходимым обратить внимание на основные аспекты этого относительно малоизученного страдания.

Клинические проявления и диагностические критерии:

представлены (по P.R. Wilson, 1990; Wasner G., et al., 2001):

1. Хронической каузалгической болью с сопутствующими феноменами гиперэстезии и аллодинии;

2.Вегетативными (вазо-и судомоторными нарушениями) в виде отека, изменения кожной температуры и цвета кожи, гипер-или гипогидроза;

3. Дистрофическими изменениями мягкотканых и костных структур в виде снижения эластичности кожи, гиперкератоза, локального гипертрихоза, нарушения роста ногтей, гипотрофии мышц, мио-и артрогенных контрактур, регионарного остеопороза.

В настоящее время в рамках КРБС рассматриваются также нейродистрофические синдромы Zudek и Steinbroker, являющиеся частными случаями КРБС (А.М. Вейн, М.Я. Авруцкий, 1997; Muhr G et al., 1988).

Классификационно КРБС представлен в виде 3 типов:

Iтип развивается после любых повреждений конечности, не осложненных повреждением периферических нервов (рефлекторно-симпатическая дистрофия);

IIтип- соответственно при их вовлечении в патологический процесс (каузалгия);

к IIIтипу относят случаи развития вышеуказанной картины при поражении ЦНС (центральная боль).

Стадии течения заболевания:

-раняя (острая)

-средняя (дистрофическая)

-поздняя (атрофическая)

Этиология и патогенез: Этиология в подавляющем большинстве случаев остается неизвестной. В травматологической практике среди основных известных причин следует выделить (А.Б. Данилов, А.М. Вейн, 1997; Baron R., et al., 2002).

-травму периферических нервов (синдромы сдавления)

-посттравматические радикуло- и плексопатии

-черепно-мозговая и спинальная травмы

-травмы мягких тканей, переломы, повреждения связочно-каспульного аппарата суставов, вывихи.

-воспалительно-дегенеративные заболевания опорно-двигательного аппарата (апоневрозиты, бурситы, тендиниты и т.д.)

-длительная иммобилизация конечности

Соотношения по полу, возрасту, параметрам течения КРБС достаточно противоречивы. Наиболее общей точкой зрения является факт преобладания среди пациентов женщин (3:1), поражение нижних конечностей встречается в 58% случаев, верхних конечностей в 42% случаев. Мультисегментарное поражение встречается в 69%. Описаны также редкие случаи семейного характера заболевания (Н.Н. Яхно с соавт., 1994; P.A. Low, 1994).

Основные звенья патогенеза данного синдрома до настоящего времени также остаются неизвестными (Vacariu G., 2002). По мнению Low P.A. (1994) ни одна из существующих теорий не может объяснить всех проявлений данного синдрома.

Возможные пути формирования клинических проявлений данного синдрома следующие:

Возможность посттравматической аберрантной регенерации между вегетативными и сенсорными нервными волокнами, ведущими к усилению входа болевых импульсов в спинной мозг, повышению активности преганглионарных нейронов боковых рогов спинного мозга и дальнейшему раздражению сенсорных волокон симпатическими нейронами через аберрантные волокна (T.Lewis, 1942; J.Doupe, 1944; M.Devor, 1981).

Согласно другой теории участки демиелинизации или повреждения аксона становятся эктопическими пейсмеккерами с резко увеличенным числом α —адренорецепторов, возбуждающихся спонтанно. Циркулирующий или освобождающийся из симпатических окончаний норадреналин активирует эктопические пейсмеккеры (F.Kozin, 1994).

Существует также теория активации спинальных нейронов «широкого диапазона», участвующих в передаче ноцицептивной информации (D.Mayer, 1975).

Механизмы формирование остеопороза при КРБС являются более изученными. Расстройства микроциркуляции, приводящие к развитию гипоксии и ацидозу, обусловливают усиленный распад фосфорно-кальциевых соединений кости в виде лакунарного рассасывания костной ткани. Длительная иммобилизация или гипофункция конечности сопровождается нарушением функции «ионного насоса» в питании костной ткани, активизацией остеокластов, что в конечном итоге вызывает деминерализацию с развитием остеопороза.

Алгоритм диагностики:Основывается на оценке состояния вегетативных, трофических функций и анализа болевого феномена. Среди методов исследования наиболее информативными являются (Данилов А.Б., Вейн А.М., 1997; Wasner G. et al., 2002; Vacariu G., 2002):

-вазомоторные нарушения исследуются с помощью термографии, инфракрасной термометрии, лазерной Доплеровской флоуметрии (Wasner G., et al., 2001).

-выраженность отека измеряется по количеству вытесненной жидкости при погружении обеих конечностей в сосуд с водой.

-изменения потоотделения определяют с помощью количественного судомоторного теста или метода вызванных кожных симпатических потенциалов.

-анализ болевого феномена (болевых порогов) может производится исследованием ноцицептивного флексорного рефлекса и с использованием волокон Фрея (Rommel O., Malin J.P., Zenz M., Janig W., 2001)
-рентгенологическое исследование опорно-двигательного аппарата применяется для диагностики наличия остеопороза.

-количественная характеристика последнего возможна исследованием с использованием метода радионуклидной сцинтиграфии.

Лечение:

Современная терапия КРБС включает следующие направления:

1. устранение болевого синдрома;

2. уменьшение симпатической гиперактивности;

3. коррекцию психогенного аспекта болевого восприятия;

4. хирургическую или химическую симпатэктомию;

5. симптоматическую терапию.

Для устранения боли используются регионарные плексусные блокады и блокады симпатических ганглиев (Wondrak E., 1981; Wang L.K et al., 2001;Chaturvedi A., Dash H.H., 2001) регионарные симпатические блокады по Биру с использованием гуанетидина, гормонотерапия, аппликации димексида с новокаином, пероральный прием нестероидных противовоспалительных препаратов: парацетамола и напроксена (Графова В.Н. и соавт., 2001), каффетина, финлепсина, дифенина, трициклических антидепрессантов (Данилов А.Б., Вейн А.М., 1997). Традиционно используются методы рефлексотерапии (Каменев Ю.Ф. и соавт..1989, 1991, Ткачук В.Н. и соавт., 1991 ), чрескожной электростимуляции спинного мозга (Meyerson B.A., 2001; Kemler M.A.,et al., 2000; Harke H., et al., 2001), ультразвуковой терапии, гальванотерапии, электрофореза с новокаином, йодом, УВЧ, диадинамические и синусоидальные токи (Baron R., et al., 2002), сульфидные и радоновые ванны, гальваногрязи, лазеротерапию, магнитотерапия (Неттов Г.Г. и соавт., 1993), гипербарическая оксигенация

( Тутер Н.В., 1998).

Уменьшение симпатической гиперактивности достигается применением ганглиоблокаторов, β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, препаратов, улучшающих венозный отток (Данилов А.Б., Вейн А.М., 1997, Новиков А.В. и соавт., 1999).

Коррекция психогенного ответа на болевой раздражитель достигается применением нейролептиков, антидепрессантов, транквилизаторов, седативных препаратов и проведением психотерапии (Аверкина Н.А., Филатова Е.Г., 2000, Н.В. Тутер и соавт., 1997, 2000; Sandyk R, 1990; Marko M.G., 1998).

В применении хирургической или химической симпатэктомии возникает необходимость в случаях резистентности к традиционной терапии (Wilhelm A., 1987), однако в случаях когда симпатические механизмы не являются доминирующими в развитии КРБС, данные вмешательства не всегда дают ожидаемый результат.

Несмотря на широкий арсенал средств, используемых для лечения КРБС, весьма проблематичными являются вопросы эффективности терапии этого синдрома (Данилов А.Б., Вейн А.М., 1997; Low P.A. 1996; Kemler M.A.,et al., 2000; Manning D.C., 2000; Haythornthwaite J.A., Benrud-Larson L.M., 2001; Harke H., et al., 2001;Baron R.,et al., 2002). В литературе имеются публикации о случаях ампутаций конечностей ввиду безуспешности консервативного лечения (Geertzen J.H., Eisma W.H.,1994; Dielissen P.W.,at al., 1995). Этот факт наряду с многими спорными вопросами патогенеза, классификации и диагностики предопределяет необходимость в мультидисциплинарном, комплексном подходе к дальнейшему изучению данной патологии.

Цитируется по сайту http://www.vsma.ac.ru/publ/vestnik/vest/014/04.doc